IT之家 2 月 23 日消息，華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院汪道文教授團隊聯合華大生命科學研究院方曉東研究員團隊，研究解析了暴發性心肌炎的發病機制，並揭示了靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）療法在暴發性心肌炎治療中的免疫調節和治療潛力。
這一發現為這一致命疾病的精準干預提供了重要科學依據，相關成果已於 2 月 10 日發表在國際期刊《信號轉導與靶向治療》上（IT之家附 DOI:10.1038 / s41392-025-02143-9）。
暴發性心肌炎是一種由病毒感染引發的急性心臟疾病，起病急驟、進展迅猛，患者可能在數小時內出現心源性休克、惡性心律失常甚至猝死。其核心病理機制是病毒觸發免疫系統過度激活，導致「免疫風暴」—— 免疫細胞不僅攻擊病毒，還誤傷正常心肌細胞，形成惡性循環。
汪道文團隊去年提出的「以生命支持為核心的綜合治療方案」已將病死率從 50% 以上降至 5% 以下，但針對免疫風暴的靶向治療仍存空白。
研究團隊利用華大自主研發的時空組學技術 Stereo-seq，結合單核 RNA 測序，構建了柯薩奇病毒感染小鼠的暴發性心肌炎時空動態基因圖譜。結果顯示：
間皮細胞是病毒攻擊的「第一道防線」：感染後 1 天，心臟表面的間皮細胞即表現出最高病毒載量，並通過釋放損傷相關分子模式（DAMPs）激活巨噬細胞，啟動炎症級聯反應。
免疫細胞「黑化」加劇損傷：巨噬細胞和 CD8 + 效應 T 細胞在感染後期大量增殖，釋放高水平干擾素 γ（IFN-γ），激活轉錄因子 Spi1，誘導未感染的心肌細胞凋亡。實驗顯示，使用 Spi1 抑製劑可顯著降低小鼠死亡率並改善心臟功能。
基於上述機制，團隊進一步探索免疫調節藥物 IVIG 的治療潛力。研究發現：
IVIG 可顯著減少心臟中炎症性巨噬細胞和 CD8+ T 細胞的數量，抑制 IFN-γ/Spi1 信號軸活性，從而阻斷心肌細胞損傷。
單細胞測序顯示，IVIG 通過抑制趨化因子 CCL2 和 BST2 信號通路，削弱免疫細胞間的異常通訊，恢復免疫穩態。
動物實驗中，IVIG 治療使小鼠死亡率顯著降低，心臟功能改善效果優於傳統免疫抑製藥物環孢素 A。
汪道文教授指出，這一研究不僅揭示了免疫風暴的分子機制，還為臨床提供了潛在治療靶點。目前，團隊正推動 IVIG 療法的臨床試驗，並探索與其他免疫調節藥物的聯合應用。此外，團隊於 2024 年發布的《中國成人暴發性心肌炎診斷和治療指南》已將免疫調節列為重要治療策略，未來有望進一步優化治療方案。
儘管研究取得突破，但暴發性心肌炎的早期診斷仍是難點。汪道文團隊此前已篩選出多個潛在生物標誌物，未來計劃結合人工智慧分析技術，提升診斷效率。此外，如何精準調控免疫反應而不削弱抗病毒能力，仍是後續研究的關鍵方向。